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Feliz con poco

Félix Martín Santos
@FMSFelizconpoco

Úlceras, gastritis y cáncer de estómago causados por Helicobacter Pylori: Probables efectos protectores del brócoli

La infección crónica por Helicobacter pylori es la causa principal de las úlceras gastrointestinales, de gran parte de las gastritis crónicas y de una proporción importante de los cánceres de estómago, según la Agencia Internacional de Investigación sobre el Cáncer de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Por ello es necesario descubrir efectivas y seguras medidas de prevención primaria que eviten tal infección bacteriana. Pues bien, estudios epidemiológicos de calidad contrastada están revelando que el consumo regular de brécol/brócoli se asocia a una disminución significativa de la invasión y colonización de la mucosa gástrica por parte de Helicobacter pylori así como de la inflamación crónica de la mucosa gástrica, lo que probablemente pueda reducir el riesgo de desarrollar cáncer de estómago.

 

El brócoli o brécol es una crucífera altamente saludable, rico en sulforafano, entre otros micronutrientes, con notables propiedades antioxidantes, antiinflamatorias y desintoxicantes.

 

Cadena epidemiológica

 

En las siguientes líneas describiremos los integrantes de la cadena epidemiológica de las lesiones provocadas por Helicobacter pylori: úlceras pépticas, gastritis crónica, cáncer de estómago y linfomas asociados a mucosa, en este caso, gástrica (MALT).

 

Se trata de analizar los eslabones que constituyen cualquier cadena epidemiológica de una enfermedad transmisible: agente causal, reservorio y fuente de infección, mecanismo de transmisión y huésped susceptible. Empezaremos, pues, por la causa necesaria, que no siempre es suficiente para causar daño o enfermedad: el citado Helicobacter pylori.

 

  1. Origen y estructura de este agente causal

 

Ya en el siglo XIX diversos autores observaron bacterias de morfología espiral en la mucosa del estómago humano (Blaser, Jaworski), pero no llegaron a calar en la comunidad científica de entonces. Hubo que esperar hasta el último cuarto del siglo XX para que un patólogo, Warren, y un gastroenterólogo, Marshall, lograran identificarlas y cultivarlas (1). Poco más tarde, en 1984 publicaron en Lancet un artículo con un contenido que revolucionó el ambiente científico de la época, pues afirmaron sin ambages que la invasión y colonización de la mucosa gástrica por esta bacteria de forma helicoidal era la causante de las úlceras pépticas y de las gastritis. (2)

 

Estos investigadores efectuaron un estudio realmente impecable, dado que tomaron biopsias con gastroscopia de áreas intactas de mucosa del antro gástrico de 100 voluntarios, encontrando bacilos curvados y de forma espiral en la mucosa de 58 pacientes. El cultivo de 11 de estas biopsias reveló bacilos gram-negativos, con flagelos y microaerófilos (requieren pequeñas cantidades de oxígeno para subsistir, inferiores a las atmosféricas) que parecían ser nuevas especies del género Campylobacter (la actual denominación no se adoptó hasta 1989, cuando se secuenció su ADN). Además comprobaron que la bacteria estaba presente en casi todos los pacientes con gastritis crónica, úlcera duodenal y úlcera gástrica, por lo que consideraron que era un importante factor causal de estas enfermedades.

 

En aquel momento tal aseveración iba en contra del acerbo cultural de la época. ¿Cómo un microorganismo, una bacteria, podría ser la causa de las úlceras de duodeno y de estómago? Fue tal la desazón originada en la mente de estos investigadores que uno de ellos, Marshall, decidió convertirse en un auténtico conejillo de indias de sus propios experimentos, a fin de confirmar su tesis. Efectivamente, decidió beber un cultivo que contenía a esta bacteria (viva y activa)  y esperar que los resultados fueran concordantes con lo planteado. La fortuna le acompañó, pues,  sufrió una gastritis, con pequeñas molestias digestivas (dispepsia), consiguiendo aislar e identificar de su propia mucosa a la bacteria en cuestión.  Posteriormente, comprobaron que los antibióticos eran efectivos para curar las gastritis y las úlceras. Sin embargo, aún no lograron convencer a la comunidad científica. ¿Qué desfachatez intentar curar las úlceras gastroduodenales con antibióticos?  ¿Cómo  pretender curar una enfermedad que acompaña fielmente, durante  toda la vida,  al desafortunado que la padece? Además de fiel, era traidora y asesina, pues hacía sucumbir a muchos pacientes con sus temibles complicaciones: hemorragias digestivas y perforaciones gastroduodenales.

 

Menos mal que, en 1994, los Institutos Nacionales de Salud de EEUU acordaron, en el curso de una conferencia de consenso (7 a 9 de febrero), que todo paciente con úlcera duodenal o gástrica infectado por helicobacter pylori debería tratarse con antibióticos concomitantemente con el tratamiento antiácido clásico. Además, aconsejaron tratar también las posibles recidivas, que, posteriormente, se apreció que eran excepcionales, dado que la erradicación de la bacteria conseguía la curación absoluta de la úlcera, que algunos llevaban décadas sufriendo.

 

Finalmente, su esfuerzo y perseverancia fueron recompensados con el premio Nobel de medicina y fisiología del 2005. ¡Admirables personas! ¡Cuántas muertes han evitado!

 

Estructura bacteriana y patogenia

 

Helicobacter pylori es un espirilo, esto es, una bacteria Gram negativa de forma helicoidal o espirilar, que posee varios flagelos (de 4 a 6), microaerófila, usa hidrógeno para reducir el metanol a metano y posee las enzimas catalasa, oxidasa y, sobre todo, una enzima en la que se basa la principal prueba diagnóstica no invasiva: la ureasa. Esta enzima transforma (hidroliza) la urea en anhídrido carbónico y amoniaco, lo que hace que se rodee de una especie de microclima alcalino que evita la destrucción por el ácido clorhídrico del estómago. Además, por sus flagelos y por su forma helicoidal parece un sacacorchos capaz de penetrar el tapón de la mucosa gástrica, buscando así refugio junto a las células epiteliales, a las que se adhiere firmemente por adhesinas propias, o sea, por unas proteínas que forman parte de su estructura que la facultan para adherirse firmemente a la citada mucosa gastroduodenal.

 

La investigación científica más reciente ha revelado que el Helicobacter pylori puede causar inflamación gástrica severa y cáncer de estómago porque bastantes cepas del mismo poseen un gen que codifica la denominada citotoxina A (CagA), la cual se comporta como un factor virulento de extrema potencia, ya que activa en las células de la mucosa gástrica a factores nucleares de transcripción (NF-κB, MAPK, and SHP-2/ERK) que activan a genes que codifican la síntesis de mediadores inflamatorios (COX-2, ICAM-1, iNOS, ROS) así como de proteínas proinflamatorias (IL-6, IL-8, INF-γ, TNF-α). Se cree que la sobreproducción de estas sustancias es la responsable de inflamación en el área infectada que, luego, progresa a gastritis superficial, atrofia gástrica y, finalmente, a cáncer de estómago.

 

Cuando en la segunda parte del tema veamos el papel del brócoli, veremos cómo su compuesto estrella, el sulforafano, es capaz de bloquear gran parte de este disturbio inflamatorio, merced a su capacidad de bloquear al factor nuclear que activa estas vías inflamatorias, el NF-K b, al tiempo que estimula a un gran benefactor, el factor nuclear eritroide dos (Nrf 2), que estimula a los genes que codifican la síntesis de enzimas desintoxicantes (fase II), de gran efecto antioxidante y antiinflamatorio.

 

 b)  Reservorio y fuente de infección

 

Es el ser humano infectado, donde la bacteria es capaz de desarrollarse plácida y cómodamente, en muchos casos cursando asintomáticamente, sin causar patología alguna a su huésped, cuyo sistema inmune no parece ser capaz de erradicarla.

 

El reservorio humano se convierte en fuente de infección en el momento en el que sale al exterior la bacteria, esto es, cuando es capaz de transmitirla a otra persona.

 

  1. Mecanismo de transmisión

 

Dado que esta bacteria se ha aislado de la saliva, placa dental y, sobre todo, de las heces, se cree que el mecanismo de transmisión fundamental es por vía orofecal, bien por mecanismo directo, por contacto con las manos (transmisión holodáctila), o bien por mecanismo indirecto, por contaminar agua y alimentos, que el huésped puede comer o beber tiempo después de ser contaminados.

 

  1. Huésped susceptible

 

Toda la humanidad se comporta como huésped susceptible. Tanto es así que la OMS ha revelado que casi las dos terceras partes de las personas que habitan en este planeta están infectadas crónicamente por Helicobacter pylori. En realidad, los que sufren la mayor prevalencia de infección son los habitantes del tercer mundo y de áreas subdesarrolladas, donde los hábitos de higiene brillan por su ausencia. En el mundo desarrollado la prevalencia de infección es sensiblemente menor, al menos durante los primeros años de vida, que es cuando se contagian sistemáticamente los niños que viven en zonas de menor desarrollo económico, los cuales sufren pronto gastritis y probablemente muchos de ellos mueran de cáncer gástrico unas cuantas décadas después. Los habitantes de Occidente, en cambio, parecen infectarse en edades más tardías de su vida, debutando más comúnmente con ulcera péptica, bien de estómago o bien de duodeno.

 

En España afecta al 50% de la población, por lo que ha suscitado la atención de expertos gastroenterólogos de nuestro país, que han llegado a firmar cuatro conferencias de consenso sobre el manejo de esta infección, la última en mayo del 2016.

 

Prevención secundaria

 

Los métodos de prevención secundaria pretenden reducir la proporción de prevalencia de una enfermedad, mediante el diagnóstico precoz y posterior tratamiento del proceso en cuestión. Si empleamos el término secundaria es porque ya nos ha pillado el toro, dado que la enfermedad se ha establecido en nuestro organismo. Por ello, intentaremos identificarla para tratarla correctamente, en caso de existir tratamiento efectivo, y evitar así complicaciones y la posible muerte.

 

Vamos a describir los principales medios diagnósticos de la infección gastroduodenal por este microorganismo para, luego, referir muy sucintamente la estrategia terapéutica actual.

 

Diagnóstico de infección por Helicobacter pylori

 

Primero mencionaremos los métodos invasivos, esto es, los que se basan en una gastroscopia; luego, describiremos los no invasivos.

 

Métodos por gastroscopia

 

Una vez que la gastroscopia permite ver la úlcera en la mucosa gástrica o duodenal, se aprovechará para intentar identificar la presencia de la bacteria causante. Para ello, se recogerán tomas biópsicas para estudio histológico (dos muestras), para la realización del método de la ureasa rápida (una biopsia) y para el cultivo bacteriano (una toma de biopsia).

 

Método histológico

 

El estudio antomopatológico de dos muestras de biopsia (una, del cuerpo del estómago; otra, del antro) permite ver la presencia de cambios inflamatorios de gastritis, al tiempo que al propio microorganismo causal. Así sucederá si con la tinción adecuada (como el Giemsa modificado) se observan espirilos, con su típica morfología helicoidal, en el moco del estómago, en el propio epitelio gastroduodenal o en las criptas del duodeno.

 

Es un método de notable sensibilidad (85% a 90%), dejando pocos casos sin diagnosticar (pocos falsos negativos) y de una rotunda especificidad, cerca del 100%, lo que permite detectar siempre a los sanos (no hay falsos positivos), o sea, que si es positiva es porque realmente existe el microorganismo.

 

Para aumentar la sensibilidad hay que evitar efectuar biopsias en áreas en las que  ya no suele anclarse el Helicobacter pylori(HP), como las zonas atróficas de la mucosa.

 

Este método es el que más se aproxima a la prueba diagnóstica de referencia (gold standard), dada la gran sensibilidad y especificidad del mismo.

 

Método de ureasa rápida

 

Esta técnica se basa en la gran cantidad de ureasa que produce el HP, la cual, como dijimos antes, hidroliza la urea en anhídrido carbónico y amoniaco, lo que inmediatamente eleva el pH. Pues bien, si en una muestra de biopsia se añade una solución de urea y un indicador de cambios en el pH, como el rojo fenol, en el momento que su color cambie de amarillo a rojo, por aumento de la alcalinidad, podemos estar convencidos de que en la muestra hay mucha ureasa y, por tanto, la bacteria causante.

 

Este es el método más cómodo, rápido y económico para emplear por el endoscopista. El viraje del amarillo al rojo puede ser muy rápido, en cinco minutos, indicando una gran concentración de bacterias. En cambio, sería más tardío, a lo largo de las primeras 24 horas de la exploración, cuando la carga bacteriana sea sensiblemente menor.

 

Puede haber algún falso positivo, como cuando en situaciones de falta de ácido clorhídrico (aclorhidria) proliferan otras bacterias (Klebsiella y Proteus) que también pueden sintetizar ureasa. Aunque la especificidad es bastante alta, en torno al 97%.

 

Cultivo bacteriano

 

Este es el método de mayor especificidad, aunque el de menor sensibilidad. Cuando en  medios selectivos (como el de Skirrow) y  no selectivos (chocolate agar-sangre) se observan las colonias específicas de HP a los 3-4 días (cuando hay muchas bacterias) o a los 10 días (cuando hay menos), es indudable que estamos objetivando al agente causal. Sin embargo, con demasiada frecuencia se obtienen resultados negativos, a pesar de haber significativas cantidades de HP.

 

Esta prueba puede ser muy útil para comprobar la resistencia de los antibióticos empleados en el tratamiento, sobre todo de claritromicina y metronidazol.

 

Métodos no invasivos

 

Tanto en las pruebas con endoscopia como en las que ahora referiremos es fundamental que el paciente no haya tomado antibióticos, sales de bismuto ni antisecretores ácidos (inhibidores de la bomba de protones como el esomeprazol) durante las semanas previas, a fin de evitar falsos negativos, pues todos ellos pueden matar a nuestra bacteria.

 

En las siguientes líneas vamos a describir las pruebas serológicas, las de detección de antígenos de HP en las heces y la prueba del aliento, la más famosa y útil.

 

Prueba del aliento con urea marcada con carbono 13 (C 13)

 

Se basa en la capacidad de la ureasa del HP en descomponer la urea, que se administra al paciente en una solución acuosa, en amoniaco y CO2. El isótopo de C13 (estable y no radioactivo) se incorpora al CO2, el cual difunde a través de la mucosa gástrica a la circulación general por donde llega al pulmón (de la circulación venosa capilar difunde a la luz alveolar), para, luego, salir durante la espiración. Pues bien con el medidor adecuado (espectómetro de masa) podrá detectarse el 13 CO 2 en el aliento espirado, considerándose la prueba positiva e indicativa de la existencia de Helicobacter pylori en la mucosa gastroduodenal cuando alcanza un determinado valor (5 U delta para los adultos y 3 U para los niños).

 

Esta prueba es muy sensible y específica (94,3% y 96,3%, respectivamente). Además, es muy válida para comprobar la erradicación de la bacteria, al repetirla un mes más tarde de concluir un tratamiento y comprobar su negatividad.

 

Detección de antígenos de HP en las heces del paciente

 

Se confrontan anticuerpos anti-HP a muestras diluidas de heces de pacientes, a fin de comprobar su reacción con antígenos específicos de HP, en caso de tratarse de un paciente realmente infectado. Se incuban durante una hora a la temperatura existente en el laboratorio y, luego, se leen con el aparato adecuado (espectrofotómetro). Es una técnica bastante sensible y específica (superior al 90%).

 

Detección de anticuerpos específicos contra HP en el suero de los pacientes

 

En este caso se emplean antígenos de HP para hacerlos reaccionar (técnica de ELISA) con el suero de los pacientes, con el propósito de detectar anticuerpos correspondientes, que nos indicarían que el paciente sufre una infección por esta bacteria.

 

Tiene una aceptables sensibilidad y especificidad, pero claramente menores que las otras dos pruebas. Además, no sirve para comprobar la efectividad del tratamiento, porque el título de anticuerpos desciende muy lentamente (en caso de eliminar a la bacteria), no siendo significativo tal descenso hasta que no ha transcurrido un mínimo de tres meses.

 

Indicaciones de tratamiento

 

En la III Conferencia Española de Consenso sobre la infección por Helicobacter pylori, publicada el 25 de mayo del 2013 en Gastroenterología y Hepatología, un gran panel de expertos españoles consensuaron las indicaciones (5) para emprender el tratamiento erradicador de la infección por este microorganismo, como sigue:

 

  • En los pacientes con úlcera péptica e infección por H. pylori se recomienda administrar tratamiento erradicador.

 

  • En pacientes con dispepsia funcional (dolor o molestias en el abdomen superior, con presión o plenitud, eructos, distensión, náuseas…) infectados por H. pylori se recomienda tratamiento erradicador como estrategia terapéutica.

 

  • En enfermos con dispepsia no investigada menores de 55 años y sin síntomas ni signos de alarma se aconseja la estrategia test and treat (investigar la infección de HP con métodos no invasivos, efectuando, luego, tratamiento en caso de positividad) como primera opción, por delante del tratamiento antisecretor empírico o la gastroscopia.

 

  • En pacientes con linfoma MALT gástrico de bajo grado se recomienda investigar la infección por H. pylori y efectuar tratamiento erradicador, en caso de ser positivo.

 

  • En pacientes con atrofia de la mucosa gástrica o metaplasia intestinal (áreas de la mucosa gástrica sustituidas por mucosa propia del intestino) asociada a infección por H. pylori se aconseja tratamiento eliminador de este último.

 

  • En pacientes con extirpación quirúrgica o endoscópica de un cáncer de estómago se aconseja investigar la presencia de esta bacteria para, en caso de estar presente, proceder a erradicarla con el tratamiento antibiótico adecuado, a fin de evitar recidivas tumorales.

 

  • A los familiares de primer grado de pacientes con cáncer gástrico se les recomienda investigar y tratar la infección por H. pylori.

 

  • En los enfermos con antecedentes de úlcera que van a necesitar tratamiento prolongado con ácido acetilsalicílico (AAS) o con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) se recomienda investigar la infección por H. pylori y, en caso de ser positiva, tratarla.

 

  • En pacientes con anemia ferropénica (por reducción del hierro) de causa no aclarada, los que tienen déficit de vitamina B12 no explicable y los de púrpura trombocitopénica se les recomienda investigar y tratar la infección por H. pylori.

 

  • A todo paciente diagnosticado de infección por H. pylori se aconseja ofrecerle tratamiento erradicador.

 

¿En qué consiste el tratamiento erradicador de la infección por Helicobacter pylori?

 

Consiste en la administración de una terapia capaz de reducir la secreción de ácido clorhídrico (antisecretor) más una combinación de diversos antibióticos, para conseguir la máxima efectividad.

 

En la IV Conferencia Española de Consenso sobre el tratamiento de la infección por Helicobacter pylori, publicada en Gastroenterología y Hepatología en mayo del 2016, se consensuaron las pautas de tratamiento más efectivas (6).

 

Establecieron que un tratamiento erradicador de la infección por este microorganismo sólo se considera efectivo cuando logra curar a más del 90% de los pacientes.

 

El tratamiento de elección es el que incluya a los 4 fármacos siguientes: inhibidor de la bomba de protones (IBP) como el esomeprazol, amoxicilina, claritromicina y metronidazol,  durante 14 días seguidos.

 

También consideraron que la terapia cuádruple con bismuto (IBP, tetraciclina, bismuto y metronidazol) podría ser una alternativa como tratamiento erradicador de primera línea,  manteniéndola de 10 a 14 días. Además, es la aconsejable para los pacientes que tienen alergia a la penicilina.

 

En caso de fracasar una terapia cuádruple con claritromicina se recomienda un tratamiento cuádruple con levofloxacino (IBP, levofloxacino, amoxicilina y bismuto). Otra alternativa sería la terapia cuádruple con bismuto, antes comentada.

 

En fin, para el que quiera profundizar más en el tema le aconsejo que lea este documento de consenso español. (6)

 

El consumo regular de brócoli se asocia con una reducción de la invasión y colonización de la mucosa gástrica por Helicobacter pylori, así como de la inflamación concomitante.

 

Consumo regular de brócoli y reducción de la infección por Helicobacter pylori

 

Bueno, ya es momento de llegar a la segunda parte del tema, la que tiene que ver con el freno de la infección por Helicobacter pylori mediante el consumo de vegetales de la familia de las brasicáceas o crucíferas, donde el brécol o brócoli es el principal protagonista, por ser el que más riqueza tiene en compuestos azufrados, como la glucorafanina, de la cual se obtiene el sulforafano, que exhibe grandes propiedades antiinflamatorias, antitumorales y desintoxicantes.

 

Primero diremos que existen una serie de estudios científicos que han demostrado in vitro que el sulforafano tiene propiedades antimicrobianas contra el Helicobacter pylori. (7,8)

 

El siguiente objetivo es demostrar la efectividad del sulforafano en pruebas in vivo, con animales y personas. Varios son los estudios que han valorado esta asociación. Veamos los más importantes.   

 

En agosto del 2004 Galan MV y Silverman publicaron en una revista de prestigio de EEUU un artículo (9) donde resumieron su experiencia en este tema. Estos autores se plantearon como objetivo determinar si el consumo oral de brotes de brécol era capaz de erradicar la infección por Helicobacter pylori en voluntarios humanos infectados por esta bacteria. Fueron nueve los pacientes  que completaron el experimento, que consistió en ingerir brotes de brócoli (14, 28 o 56 gramos), dos veces al día, durante siete días. Para identificar la presencia de la bacteria emplearon métodos no invasivos, como los que detectan el antígeno en las heces y el del aliento, basado en la prueba de la ureasa, así como invasivos, con muestras de biopsia con gastroscospia (en un paciente). Pues bien, observaron que en siete pacientes (el 78%) se negativizó inmediatamente el antígeno específico de HP en las heces, permaneciendo así, en seis pacientes, hasta el día 35 de concluir el estudio.

 

La técnica de la ureasa o del aliento, en cambio, sólo se tornó negativa en dos pacientes, en otros dos se mantuvo positiva y en dos dio un resultado indeterminado.

 

Al finalizar el estudio comprobaron que el consumo de brotes de brócoli se asoció temporalmente con la erradicación del Helicobacter pylori en tres de los nueve pacientes que efectuaron el experimento. Consideraron necesario realizar más estudios con objeto de identificar la dosis óptima de brotes de brócoli capaz de erradicar o inhibir la proliferación de este microorganismo.

 

Hubo que esperar hasta abril del 2009 para que se alumbrara el estudio de mayor calidad sobre este tema, el estudio japonés realizado por Yanaka y colegas, que publicaron en una revista médica de gran reconocimiento, Cancer Prevention Research. (10)

 

Estos autores efectuaron un estudio experimental con animales y humanos con el propósito de comprobar si una dieta con brécol era capaz de reducir la colonización de la mucosa gastroduodenal  por Helicobacter pylori así como la consecuencia de tal invasión: los cambios inflamatorios en la mucosa, esto es, la gastritis.

 

Experimentos en ratones hembras

 

Brevemente, diremos que los ratones infectados por esta bacteria que recibieron una dieta con brotes de brécol experimentaron tres efectos positivos: uno, una reducción de la colonización de la mucosa gástrica de la citada bacteria; dos, una disminución de dos sustancias proinflamatorias (interleucina 8 y factor de necrosis tumoral alfa), vinculadas a la infección por HP; tres, una gran atenuación de las lesiones en la mucosa gástrica, incluso de atrofia, previamente acentuadas por someter a estos ratones hembras a una dieta rica en sal.

 

Llegado a este punto es crucial aclarar que estos efectos favorables sólo se observaron en los ratones que disponían del factor nuclear eritroide dos (Nrf2), el cual es capaz de activar a los genes que optimizan la función celular, de gran efecto antioxidante y, por lo tanto, antiinflamatorio, como los que codifican la síntesis de las enzimas  principales de fase II: la glutatión-S-transferasa(GST), la uridinadilfosfato-glucuroniltransferasa(UGT) y, sobre todo, la quinona reductosa (QR). Como ya hemos comentado en otros temas sobre los efectos saludables del brécol, el sulforafano es un gran estimulador del Nrf2.

 

Los ratones que no disponían de este factor nuclear de transcripción no experimentaron estos saludables efectos. De esto se puede colegir que el efecto del sulforafano es doble: por una parte, parece destruir directamente al Helicobacter pylori, comportándose como si fuera un antibiótico y, por otra, exhibe grandes efectos antioxidantes y antiinflamatorios, merced a su capacidad de activar al Nrf2.

 

Experimentos con humanos

 

Yanaka y colegas efectuaron un estudio experimental con 48 personas a las que aleatoriamente dividieron en dos muestras, una recibió, durante  dos meses, brotes de brécol (70 gramos al día, que contenían 420 umol de glucorafanina, el precursor del sulforafano), la otra ingirió brotes de alfalfa, que carecen de sulforafano, por lo que sirvió de placebo.

 

Con respecto a los voluntarios que consumieron brotes de alfalfa, los que ingirieron sus 70 gramos diarios de brócoli experimentaron resultados muy boyantes, a saber:

 

  • Reducción significativa de los indicadores de invasión y colonización por Helicobacter pylori, en este caso, disminución de los niveles de antígeno de HP en las heces así como los de la técnica de la ureasa o del aliento.

 

  • Reducción de dos biomarcadores fiables de inflamación de la mucosa gastroduodenal, el pepsinógeno I y el pepsoinógeno II, pero con un aumento del cociente entre ambos (pepsinógeno I / pepsinógeno II), aún más sugestivo de reducción de la gastritis.

 

 

La pena fue que a los dos meses de dejar de consumir brécol  desaparecieron sus efectos, pues los que se beneficiaron de su ingesta volvieron a tener los mismos valores tanto de los indicadores de infección por HP como de los de inflamación gástrica. De ello se desprende que el consumo regular con brécol logra atenuar mucho la colonización de la mucosa gástrica por Helicobacter pylori, pero no parece conseguir la erradicación total de este espirilo.

 

Años más tarde, en julio del 2015, se publicó un estudio experimental en Gut Liver que reveló cómo un extracto de brotes de brócoli, ricos en sulforafano, eran capaces de reducir el daño oxidativo en la mucosa gástrica tanto de sujetos infectados por esta bacteria (HP +) como en los no infectados (HP -), pues reducía la concentración de un gran biomarcador de daño oxidativo en la mucosa gástrica, el malondialdehído.

 

Sin embargo, en este ensayo no pudo comprobarse una reducción de la concentración de helicobacter pylori en los voluntarios que consumieron, durante cuatro semanas, los citados extractos de brécol (prueba del aliento negativa), con respecto a los que no los ingirieron. Quizá este fracaso pudiera deberse al escaso tiempo de tratamiento, por lo que los mismos autores, los coreanos Young Woon y colegas, recomendaron intervenciones más prolongadas, de dos a seis meses. En cualquier caso, con tan poco tiempo sí que pudo comprobarse una relevante protección de la mucosa gástrica frente al daño oxidativo, el que usualmente emplea este microorganismo para causar deterioro en la mucosa gástrica. 

 

Otros alimentos capaces de frenar el desarrollo de Helicobacter pylori

 

No deseo acabar este tema sin dejar de decir que hay otros productos dietéticos que tienen cierta capacidad de inhibir el desarrollo del Helicobacter pylori, al menos en pruebas en el laboratorio, in vitro, como así acontece con la miel, en general, y con la miel de manuka o árbol del té (leptospermum scoparium), un arbusto nativo de Nueva Zelanda y el sudeste de Australia, en particular; con el ajo; con productos lácteos probióticos como el kéfir y el yogur (aquí también con buenos resultados en humanos); frutas, como las frambuesas, las uvas, las manzanas, el arándano, sobre todo, el rojo; entre otras; aceites de pescado, aceites esenciales de diversas plantas, etc.

 

Incluso en un estudio, publicado en enero del 2017, se observó que la inhibición del desarrollo de esta bacteria fue significativamente mayor cuando se enriquecía un yogur, rico en bacterias probióticas (bifidobacterium lactis y lactobacillus acidophilus), con extractos de brotes de brócoli, reflejando, pues, un efecto potenciador o sinérgico. (12)

 

El que desee saber más sobre la capacidad de ciertos vegetales de frenar o amortiguar la infección por Helicobacter pylori, le aconsejo que lea la excelente revisión sobre el tema, publicada en marzo del 2015 en Nutrition Research, y elaborada por Jed W. Fahey y colegas. (13)

 

Una dieta rica en productos frescos y de temporada contribuye a elevar nuestra esperanza de vida en buena salud, versus una dieta rica en ultraprocesados (Comida Chatarra).

 

Consumo de crucíferas y menor tasa de muerte total y específica

 

En abril del 2018, se publicó, en Clinical Nutrion, un artículo que reveló cómo el consumo regular de crucíferas ( brócoli, coliflor, lombarda, berza…)  se asociaba con una reducción de la tasa de muerte total y específica. (14)

 

Efectivamente, los autores de esta investigación, estudio observacional prospectivo, comprobaron, tras seguir a 88.184 participantes (45 a 74 años), durante 17 años, que el consumo regular de estos vegetales se asociaba con una reducción de la tasa de muerte por todas las causas: 14% en varones; 11% en mujeres. Además, se apreció una significativa reducción de las tasas de muerte por cánceres en varones y de procesos cardiovasculares e ictus en mujeres.

 

Mayor consumo de fibra vegetal, menor tasa de muerte

 

Es indudable que una dieta rica en productos frescos y de temporada, con fruta, vegetales, frutos secos, aceite de oliva virgen extra, huevos  y lácteos, entre otros, contribuye a elevar nuestra esperanza de vida en buena salud.

 

Así, según una revisión y metaanálisis de estudios prospectivos, publicado en enero del 2019 en The Lancet,  un consumo de unos 25 a 29 gramos diarios de fibra vegetal contribuye  a reducir de un 15% a un 30% la tasa de muerte por todas las causas, así como la específica por procesos cardiovasculares e ictus, además de reducir significativamente el riesgo de desarrollar coronariopatías, ictus, diabetes tipo dos y cánceres de colon y de mama. Tales boyantes resultados se complementan con lo observado en estudios experimentales: reducción de factores de riesgo cardiovascular, como obesidad, hipertensión arterial e hipercolesterolemia entre los que ingerían alimentos que aportaban diariamente, cuando menos, las citadas cantidades de fibra (25 a 29 gramos), como las legumbres, granos enteros (cereales íntegros: salvado, endosperma y germen), verduras, tubérculos y los, ya citados, frutos secos y fruta.  (15)

 

Quiero destacar que este contenido sobre el efecto protector del brócoli de la infección de la mucosa gástrica por helicobacter pylori y del subsiguiente daño oxidativo, involucrado en el desarrollo de úlcera, gastritis crónica y cáncer de estómago, complementa a otros dos contenidos, publicados en este blog en agosto y septiembre del 2018, en los que abundé en los notables y variados efectos saludables de esta crucífera.

 

En fin, aunque la biología humana es perecedera, podríamos aumentar nuestra esperanza de vida en buena salud, si adoptáramos buenos estilos de vida que contribuyeran a frenar el acortamiento acelerado de los extremos de nuestros cromosomas (telómeros). De esta suerte, nuestra edad biológica sería menor que la cronológica. Pero ¿cómo? Pues practicando actividad física regular /16,17), siguiendo un modelo dietético saludable como la Dieta Mediterránea, (18,19)  consumiendo café de calidad (20,21)  (sobre todo, de especialidad, bien tostado y preparado) y evitando el tabaquismo, el sedentarismo y, si pudiéramos, el estrés.

 

                                                                      Dr. Félix Martín Santos

 

Bibliografía:

 

1.Marshall BJ (1983). «Unidentified curved bacillus on gastric epithelium in active chronic gastritis». Lancet 1 (8336): 1273-1275.

 

2. Lancet. 1984 Jun 16;1(8390):1311-5. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Marshall BJ, Warren JR.

 

3. Helicobacter Pylori in Peptic Ulcer Disease. National Institutes of Health. Consensus Developmen Conference Statement. February 7–9;1994

 

4. The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2005. Barry J. Marshall, J. Robin Warren. The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2005 was awarded jointly to Barry J. Marshall and J. Robin Warren "for their discovery of the bacterium Helicobacter pylori and its role in gastritis and peptic ulcer disease". The Nobel Foundation

 

5. III Conferencia Española de Consenso sobre la infección porHelicobacter pylori. Gastroenterología y Hepatología. Vol. 36. Núm. 5 mayo 2013. Javier P. Gisbert , Xavier Calvet , Fernando Bermejo, Daniel Boixeda, Felipe Bory, Luis Bujanda, Manuel Castro-Fernández, Enrique Dominguez-Muñoz, Juan Ignasi Elizalde, Montserrat Forné, Emili Gené, Fernando Gomollón, Ángel Lanas, Carlos Martín de Argila, Adrián G. McNicholl, Fermín Mearin, Javier Molina-Infante, Miguel Montoro, José María Pajares, Angeles Pérez-Aisa, Emilio Pérez-Trallero, Jordi Sánchez-Delgado

 

6. IV Conferencia Española de Consenso sobre el tratamiento de la infección por Helicobacter pylori. Gastroenterología y Hepatología. 2016 http://dx.doi.org/10.1016/j.gastrohep.2016.05.003.   Javier P. Gisbert , Javier Molina-Infante, Javier Amador, Fernando Bermejo , Luis Bujanda, Xavier Calvetf , Manuel Castro-Fernándezg , Antonio Cuadrado-Lavín h , J. Ignasi Elizaldei , Emili Genej , Fernando Gomollónk , Ángel Lanas k , Carlos Martín de Argilal , Fermín Mearin m, Miguel Montoro n , Ángeles Pérez-Aisa o , Emilio Pérez-Trallero p y Adrián G. McNicholl.

 

7. Evaluation of the antimicrobial effects of several isothiocyanates on Helicobacter pylori. Planta Med 2005;71:32630.Haristoy X, Fahey JW, Scholtus I, Lozniewski A

 

8. Efficacy of sulforaphane in eradicating Helicobacter pylori in human gastric xenografts implanted in nude mice. Antimicrob Agents Chemother 2003;47:39824. Haristoy X, Angioi-Duprez K, Duprez A, Lozniewski A

 

9.Galan MV, Kishan AA, Silverman AL. Oral broccoli sprouts for the treatment of Helicobacter pylori infection: a preliminary report. Dig Dis Sci 2004;49:1088–90

 

 

10. Dietary Sulforaphane-Rich Broccoli Sprouts Reduce Colonization and Attenuate Gastritis in Helicobacter pylori–Infected Mice and Humans Akinori Yanaka, Jed W. Fahey, Atsushi Fukumoto, Mari Nakayama, Souta Inoue, Songhua Zhang, Masafumi Tauchi, Hideo Suzuki, Ichinosuke Hyodo and Masayuki Yamamoto DOI: 10.1158/1940-6207.CAPR-08-0192 Published April 2009

 

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12. Enrichement of Probiotic  Yogurt with Broccoli Sprout Extract and its Effect on Helicobacter pylori. Ali Reza Sadeghi, Rezvan Pourahmad, Marjan Mokhtare. SBMU Journals. Vol 4, No 1, 2017.    

 

13. Dietary Amelioration of Helicobacter Infection. Jed W. Fahey, Katherine K. Stephenson, and Alison J. Wallace. Nutr Res. 2015 Jun; 35(6): 461–473.

 

14. Cruciferous vegetable intake and mortality in middle-aged adults: A prospective cohort study. Clinical Nutrition 38(2) · April 2018. Nagisa Mori, Tahichi Simazu, Charvat H, Mutoh , Sawada N, Iwasaki , Yamaji T, Inoue M, Goto A, Takachi R, Ishihara J4, Noda M, Iso H6, Tsugane S1; JPHC Study Group.

 

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Comentarios

María Jesús Hernández 17/02/2020 10:41 #6
Félix muy bien argumentados y expuestos los eslabones de la cadena epidemiológica que tanto trajo de cabeza a la comunidad científica. Costó aceptar que esos espirilos Gran negativos eran capaces de causar úlceras pėpticas y gastritis crónicas. Es muy gratificante leer que los vegetales de la familia crucífera abren una puerta verde a la esperanza por sus propiedades antiinflamatorias y antioxidantes, además de ser una fuente de nutrientes, vitaminas y minerales.Muchas gracias y mucho ánimo para seguir informandonos.
Inmaculada Hernández 16/02/2020 10:30 #5
Félix qué bien estructurado está tu artículo, con qué claridad nos presenta lo que es la bacteria Helicobacter pylori y sus efectos nocivos en el organismo humano. Muy pedagógica la exposición de sus métodos de diagnóstico y de su tratamiento específico. Espléndida la labor de Marshall y de los Institutos Nacionales de salud de Estados Unidos. Muy interesante el efecto potenciador o sinérgico del yogur con brotes de brócoli frente al Helicobacter pylori. Cómo cuidas de nuestra salud y nos recomiendas los hábitos de vida saludable para vivir más y mejor. Muchas gracias por tu ello.
Beatriz López Asúa 10/02/2020 13:36 #4
Me ha parecido muy interesante este artículo, pues sirve para ilustrarme sobre un conjunto de enfermedades muy frecuentes, vinculadas con una infección bacteriana (helicobacter pilory), cuyo buen tratamiento puede evitarlas o curarlas (las úlceras). Aunque lo más atractivo es comprobar cómo buenos estilos de vida pueden reducir el riesgo de sufrirlas, como una dieta rica en vegetales del grupo del brócoli. También es gratificante tu constantes recomendaciones, bien fundamentadas y explicadas, sobre la realización de ejercicio físico y la dieta mediterránea, además del café, para mejorar nuestra salud. Muchas gracias.
Pedro Artola 08/02/2020 18:44 #3
Gracias Félix por este gran estudio que nos presentas y por comentarnos también los remedios caseros, que la sabia naturaleza nos ha puesto al alcance de la Mano. Por fomentar hábitos de vida saludables. Un recuerdo especial también para todos aquellos investigadores que hemos tenido, con una capacidad de sufrimiento y un sentido común extraordinario, para llegar a excelentes conclusiones con tan pocos medios materiales a su alcance como tuvieron. Gracias por habernos dado a conocer todo lo relacionado con esta patologia. Saludos.
Marina Pérez 07/02/2020 08:26 #2
Me parece muy loable que en tus artículos estés constantemente estimulando a la gente para que siga hábitos saludables, como en los que fomentas la actividad física, y los dedicados a las virtudes de la dieta Mediterránea. Éste, del brócoli es igualmente muy instructivo, que predispone a comer más verduras, especialmente de la familia de este vegetal, por sus efectos saludables. Es de agradecer que con poco, comer brócoli con regularidad, pueda conseguirse tanto, reducir la invasión de helicobacter pylori en el estómago y duodeno. Sigue así, no desfallezcas, tu esfuerzo beneficia a mucha gente. Muchas gracias.
Marisa Albéniz 06/02/2020 20:10 #1
Este artículo me anima a comer más brócoli del que habitualmente consumo, pues parece esperanzador su efecto "controlador" del desarrollo de helicobacter pylori. Me ha parecido muy buena la puesta al día que has hecho sobre el diagnóstico y tratamiento de la infección por esta bacteria, involucrada en la génesis de cáncer de estómago, además de gastritis crónica y úlceras. Didáctica, rigor y capacidad para divulgar son virtudes que te adornan. Enhorabuena.

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